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糖尿病心脏病有哪些表现及如何诊断?

更新时间:2010-08-31 来源:

一、表现

 1、休息时心动过速:糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示迷走神经损伤。

 2、无痛性心肌梗死:由于糖尿病病人常存在自主神经病变,心脏痛觉传入神经功能减退,无痛性心肌梗死的发病率较高,可达24%~42%,病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭,或表现为心律不齐,心源性休克,有些仅出现疲乏无力、头晕等症状,无明显心前区疼痛,故易于漏诊与误诊,病死率亦高达26%~58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生梗死,此时预后更差,易发生心搏骤停,必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

 3、直立性低血压:当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降,尤以舒张压下降明显,甚至下降到O,常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥,甚至休克,尤其合并高血压而口服降压药者,或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射胰岛素后,此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:①站立后有效循环血容量下降,不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使去甲肾上腺素的释放量减少,未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致收缩压与舒张压均降低。

 4、猝死:本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死,临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂胸闷、心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,体检时血压明显下降,阵发性心动过速或心跳、心搏骤停,常于数小时内死亡。伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。

二、诊断

  1、糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似,但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下:①糖尿病诊断明确;②曾发生心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭;③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低,且幅度≥0.05~0.1mV,T波低平、倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退,室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损,结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET),可发现心肌的代谢异常,有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病

  2、糖尿病心肌病临床诊断比较困难,与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别,以下几点可作为参考:①糖尿病诊断确立;②有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退,心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大,可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。

  3、糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准,临床诊断可参考以下指标:①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min,或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响,排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等;③直立性低血压,立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。

  
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