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心源性休克的发病机制

更新时间:2010-06-22 来源:

在急性心肌梗死并心源性休克的发生、发展过程中,心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节,如果这一矛盾不能及时得到解决,梗死范围就会不断扩大,泵血能力愈来愈差,最终导致不可逆性休克。急性心肌梗死时可引起下列变化:

  1.心肌梗死 使心肌收缩力降低,心排血量降低。众所周知,有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调,其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足,从而导致休克的发生和发展,而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。

  现已证实,心排血量降低程度与梗死范围直接相关,当梗死面积超过左心室肌40%时,此时极易发生休克,若梗死面积<30%,则较少发生休克,这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关。急性心肌梗死病人要维持正常排血量,最大限度地利用Frank-Starling原理,必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP),一般认为最适宜的LVEDP是14~18mmHg,少数可达20mmHg,但当LVEDP过度增高,超过25mmHg时,则会走向事物的反面——产生肺淤血,当超过30mmHg时,可产生急性肺水肿。当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量,心排血指数<2.0L/(min·m2)时,则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时,不但不参与收缩,且可引起运动不协调,甚至反而向外膨出,产生所谓矛盾运动现象,这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全、腱索断裂产生二尖瓣反流,以及心室间隔穿孔等并发症时,可进一步降低心排血量,促进休克的发生和发展。

  2.微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环,它分布在全身各个器官和组织中,其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同,但其基本结构相似,包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下,血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动,流速较快,而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态,其余部分处于关闭状态,因此它的潜在容量非常可观,一旦全部开放,大量血液就会淤滞在毛细血管网内,可导致有效血容量锐减,加剧休克的发生和发展。

  当各种心脏病引起心排血量急剧降低时,必将影响微循环灌注,导致微循环功能障碍的发生和发展。现以急性心肌梗死并心源性休克为例,简述心源性休克时微循环的变化。

  (1)微血管平滑肌张力的改变:急性心肌梗死时由于心排血量锐减,动脉压降低,可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器,反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统,使儿茶酚胺释放增加,引起微血管强烈收缩,尤其是微动脉、后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素,使交感神经处于高度兴奋状态,进一步加剧周围血管的收缩。此外,儿茶酚胺释放、血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS),血管紧张素Ⅱ增加,导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱,使垂体加压素释放增多,导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2、血管内皮素释放,也可使血管收缩。在适当限度内,这一机制具有保护性意义,它可以提高动脉压,保障重要脏器的血液灌注,但血管收缩过甚,一方面血管阻力增大,可加重心脏的后负荷,增加心肌耗氧量,扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩,可造成毛细血管网缺血性缺氧,而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉,整个微循环灌注大为减少,脏器和组织得不到血液供应而处于缺血、缺氧状态,若此时血流动力学未获及时纠正,随休克的发展,5-羟色胺、组胺、前列腺素E2(PGE2)、内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多,机体在无氧代谢下乳酸产生增加,酸性代谢产物堆积。上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时,血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低,导致毛细血管网大量开放,而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差,仍处于收缩状态,因此,血液便大量淤滞在毛细血管网内,使回心血量和有效血容量进一步减少,这样一方面可加重休克的进程,另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧。淤滞的血液使毛细血管静力压增高,其管壁因缺氧而通透性增加,当血液流体静力压超过血液渗透压时,则血浆便外渗到组织间隙,造成血液浓缩、黏稠和易凝,可进一步减少有效血容量和回心血量,心排血量进一步降低。此外,血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤、红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程,可产生弥散性血管内凝血(DIC)。休克晚期,血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应,血管张力显著降低,毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓,血液灌注停止,微循环处于衰竭状态,则休克常难以逆转。

  (2)血流动力学和血管阻力的改变:绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克,即冷休克或血管收缩型休克,这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态,肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进,儿茶酚胺分泌和释放增加,α受体兴奋占优势,使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩,外周血管阻力增高,而心排出量降低,其临床特点是皮肤苍白、湿冷、多汗,皮肤温度降低,多有意识障碍,少尿或尿闭,血压降低,脉细弱,脉压小,总外周血管阻力增大,心排出量严重降低。少数心源性休克可表现为低排低阻型休克,亦称为血管扩张型休克或温休克,至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见。低排低阻型休克其产生机制未明,可能是β2受体兴奋性增高占优势,动静脉分流,组胺、缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多,而儿茶酚胺类、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少,使舒血管反射占优势,以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩。也有人认为,由于心排出量降低,使左室舒张末压增高,心肌和心室壁张力提高,肌纤维延伸受刺激,通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经,使外周血管扩张,阻力降低,即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收缩期膨出,刺激心肌内的伸延性受体,通过自主神经传入纤维,引起交感神经张力的中枢性抑制,从而导致外周血管阻力降低,其临床特点是皮肤温暖、红润、不苍白,冷汗少或无,尿量略减,意识障碍轻微,总外周血管阻力正常或偏低,心排出量中度下降,本型休克预后较佳。此外,尚有介于上述两型之间的中间型。

  
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