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心脑综合症的发病机制

更新时间:2010-07-22 来源:

    急性脑血管病急性期常会出现心肌损害,表现为心电图改变和心肌标志物的增高,临床症状不一定典型。复极化改变是卒中最常见的心电图异常,包括低平、倒置、高尖的T波,压低或抬高的ST段和QT延长。很多研究都发现卒中后部分患者存在着很难解释的特异性心肌标志物----肌钙蛋白的增高。

    可能的机制有以下两个方面:1.心源性增高—先前或伴随的冠脉疾病 患者的年龄越老,心脏基础疾病的概率就会越高。究竟是卒中本身还是心脏基础疾病引起的心肌标志物增高,很难把两者区分开来。由于卒中引起的记忆缺损,没有症状和/或运动减少引起的症状不明显,这些人的缺血性心脏疾病可能不被注意到。原来存在或者后来伴发的冠脉疾病是很难完全排除的。2.神经源性增高—自主神经功能紊乱导致心脏损伤 有部分观点认为脑梗死后发生的交感活化、儿茶酚胺水平增高会进一步导致心脏损伤,才会出现临床上难解的心电图和心肌标志物变化。

    不少的研究发现,增高的心肌酶和蛋白的水平会同时增加随访期内的死亡风险和卒中严重度。也就是在急性期出现心肌损害的患者病情会更严重,在未来的日子里有更高的死亡率。

    卒中后第一天死亡的病人经常是由于脑损伤,而以后死因并发症更多见。早期的发现和干预并发症具有很重要的意义。只是如何干预这是一个问题,临床上存在着一些矛盾。

    如果是自主功能紊乱,交感活化引起的心肌损伤,或许阻断交感神经是最好的方法。最常选用的该是β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂(在肾上腺肿瘤病人中引起儿茶酚胺过度分泌的病人中,经常使用它们来阻断交感活化来保护心脏,预防心肌病的发生。),但是在脑卒中病人中它的降压作用是否会对一些病人产生不利的影响,需要进一步的研究。心肌标志物的增高如果只是单纯冠脉疾病的表现,那么脑出血的病人是否可以或者该如何进行抗凝、抗血小板治疗。

    脑血管和心血管疾病发生、发展的风险因素是一致的。同时两者之间存在着相互作用。心梗后,卒中的发病率会有明显的增长。同样的,脑血管事件后存活的患者出现心血管疾病的表现,特别是冠脉疾病,是长期死亡率的主要原因。

  
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