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心脑综合症发病机制

更新时间:2010-08-06 来源:

    1.随着神经解剖和生理病理学的进展,对心脏中枢神经调节有了新的认识,综合有以下3种途径:心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。

    2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统,除直接和心脏联系外,尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。

    3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。实验证明,左侧周围交感神经支配重点影响心律;左迷走神经主要分布于房室结,受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降,T波高尖和Q-T延长,刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显,亦可有高尖T波,ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。

    心脏占体重的2%~3%,但耗氧量则占全身的20%;成人脑每分钟须200~600ml氧、75~100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动;此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力,须靠流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法,用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50~60ml/(100g脑组织·min),脑灰质70~80ml,白质20~25ml当局部脑血流量减少达70%以上,则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min),中度硬化时为35ml;重度时仅30ml以下,此时可致精神智能障碍及局灶症状。

    有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关,与脑血管阻力呈负相关若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml,可致TIA,低于20ml则神经细胞电活动显著减弱,低于5ml则死亡常温下脑缺氧6~30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%~48%频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。房颤可减少23%,室性阵发性心动过速可减少40%~70%,上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外老年病人高血压、动脉硬化肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降,产生直立性低血压,从而导致脑血管病的发生。

  
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