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冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制

更新时间:2010-08-31 来源:

 1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点:①局灶性病变常发生于动脉分叉处。②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变重要的细胞为平滑肌细胞(SMC),SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质,其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞,后者主要来自巨噬细胞,也可来自平滑肌细胞。

 目前,已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果,其中“损伤反应假说”已为人们所公认,即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程:

 (1)易损区内皮细胞的改变:与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是,易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状,单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙,从而始动动脉粥样硬化的发生过程。

 (2)同时存在脂蛋白水平增高时:易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙,在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL),后者导致内皮细胞损伤,同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子。单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是重要的趋化因子之一,它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙,之后被活化成为巨噬细胞,吸收Ox-LDL,变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。

 (3)脂纹形成:当单核细胞、LDL继续进入,同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时,形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开,使内皮细胞变薄变稀。

 (4)过渡病变(动脉粥样硬化前期):Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死,释放出大量脂类物质和溶酶体酶,或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力,这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡,内膜内层开始断裂,内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚,但血管腔尚未受限制。

 (5)成熟纤维斑块:即为动脉粥样硬化。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化,血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中,形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后,依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现,如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。

 2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病,一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄严重部位的横断面,采用四级分类法:Ⅰ级,管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级,管腔狭窄面积为26%~50%;Ⅲ级,为51%~75%;Ⅳ级,为76%~100%。一般Ⅰ~Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少,除冠状动脉痉挛外,对冠心病发病并无直接影响。因此,虽然有冠状动脉粥样硬化,但临床可无冠心病的表现,或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。

 近年研究表明,有无冠心病表现,除与冠脉狭窄程度有关外,更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时,特别在老年人和严重斑块处,容易有大量钙盐沉着,而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例,但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块,或者当斑块发展为厚的钙化帽,与邻近区内膜间的应力增加时,这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成,导致“急性冠状动脉综合征”的发生,出现不稳定型心绞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。

 不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现,但一旦病变斑块迅速扩大,则可导致急性冠状动脉疾病的发生,这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快,因此,积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。

 在部分病人,冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致,不过,此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素:

 (1)神经因素:冠状动脉有丰富的α受体,交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次,通过毒蕈碱受体,迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛,遇此情形可用阿托品对抗。

 (2)体液因素:①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态:PGI2由血管内皮细胞合成,有明显的扩血管作用,TXA2为血小板聚集时所释放,有强烈收缩血管作用,当PGI2降低和(或)TXA2增高时,均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质,在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用:钙离子增多、氢离子减少时,钙离子更多地进入细胞内,增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。

 (3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进,此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外,内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外,正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降,从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到,乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛,而使有粥样硬化的血管发生收缩。

 总之,冠脉痉挛的发生机制是多方面的,目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的重要的诱发因素。

  
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